Introducción
El síndrome del aceite tóxico (SAT), también conocido como síndrome tóxico o enfermedad de la colza, fue una intoxicación masiva sufrida en España en la primavera de 1981. El primer caso apareció el 1 de mayo de ese año y el 10 de junio se descubrió el motivo que los causaba. La enfermedad afectó a más de 20 000 personas, y causó la muerte de unas 330 personas, según los estudios forenses y análisis clínicos recogidos por la sentencia que condenó a los responsables de la intoxicación.
En 1989 el Tribunal Supremo de España consideró probada la relación de causalidad entre la ingesta de aceite de colza desnaturalizado y la enfermedad, condenando a los industriales responsables de la distribución y comercialización de este aceite, y al Estado como responsable civil subsidiario. Según la sentencia, el aceite de colza, desnaturalizado para uso industrial, fue desviado conscientemente y por «un desmedido afán de lucro», al consumo humano.
Caso clínico
Varón de 84 años, con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, cardiopatía isquémica crónica, carcinoma de próstata tratado con radioterapia, en remisión desde 2013, y síndrome de aceite tóxico por intoxicación con aceite de colza en 1981.
Es derivado a nuestras consultas por disfagia para sólidos y líquidos de unos 30 años de evolución, que ha empeorado en los últimos 5 años, con episodios de impactaciones que se resuelven con la ingesta de agua. Asocia regurgitaciones líquidas y, de forma puntual, dolor torácico. El paciente relaciona el inicio de los síntomas con la intoxicación por aceite de colza.
En la endoscopia digestiva alta se visualiza un esófago con mucosa de aspecto normal con morfología de sacacorchos (figura 1), con ondas terciarias no propulsivas y con cierta resistencia al paso del endoscopio a través de la unión esofagogástrica (UEG). Se toman biopsias esofágicas que no presentan alteraciones.
Figura 1. Endoscopia digestiva alta. Esófago con morfología en sacacorchos.
El esofagograma con contraste baritado muestra un esófago con morfología en sacacorchos marcadamente arrosariado a nivel de tercio medio y distal, con leve aumento del calibre de manera generalizada, sin evidencia de estenosis significativas (figura 2). Se observa una leve alteración de la motilidad, aunque con adecuado pase de contraste a través de la UEG.
Figura 2. Esofagograma con Bario. Esófago marcadamente arrosariado a nivel de tercio medio y distal. Adecuado paso de contraste a través de la UEG .
Se realiza manometría esofágica de alta resolución (sonda de perfusión de 22 canales, MMS®, protocolo Chicago v4.0), con imposibilidad para progresar la sonda hasta el esfínter esofágico inferior debido a la formación de bucle probablemente en tercio distal esofágico, por lo que no se puede determinar la morfología de la UEG ni si existe alteración en la relajación del esfínter esofágico inferior (EEI).
En cuerpo esofágico, se identifican un 80% de ondas fallidas con presurización panesofágica en el 50% de las degluciones (figura 3), apareciendo contracciones normales en el 20% de las degluciones (figura 4). En el test de provocación en decúbito (degluciones múltiples rápidas) también se visualiza presurización panesofágica (figura 5).
Figura 3. Manometría esofágica. Sonda bucleada en tercio distal esofágico. Ondas fallidas en la segunda (A) y en la décima (B) deglución con presurización panesofágica tras cada una de ellas.
Figura 4. Manometría esofágica. Sonda bucleada. Imagen en espejo de contracción peristáltica (DCI 891 mmHg.s.cm).
Figura 5. Manometría esofágica. Test en decúbito de degluciones múltiples rápidas, apreciándose también presurización panesofágica.
Dada la edad del paciente y la buena respuesta de las medidas higiénico-dietéticas, se decide continuar con manejo conservador sin plantear tratamientos invasivos.
Discusión
El SAT es una enfermedad multisistémica con varias fases evolutivas y secuelas diversas, en su mayoría clínica neuromuscular1. La disfagia se observó en un 16% de los pacientes, apareciendo como un síntoma transitorio en la fase intermedia y formando parte de un cuadro esclerodermiforme en la fase crónica1-3.
En los estudios manométricos llevados a cabo en estos pacientes se ha observado en la fase inicial alteración de la onda peristáltica a nivel del esfínter esofágico superior (EES), como parece verse en algunas degluciones de nuestro estudio, y del tercio proximal esofágico. En el cuerpo esofágico se objetivó una mayor incidencia de ondas terciarias y cambios dinámicos del EEI con hallazgos similares al espasmo esofágico difuso. Estos cambios sugerían una alteración de la inervación colinérgica con preservación de las estructuras musculares2.
En fases avanzadas se observó mejoría de la motilidad a nivel del EES y una reducción de ondas peristálticas del músculo liso, como vemos en nuestro caso, y del tono del EEI, debido a una afectación muscular y fibrosis similar a la que ocurre en la esclerosis sistémica2.
En resumen, la disfagia presente en los pacientes con SAT se debe a una afectación difusa y polimórfica del esófago, compartiendo patrones manométricos de diferentes entidades ya descritas, aunque se observó con mayor frecuencia un cuadro esclerodermiforme2. Por el contrario, en nuestro paciente la gastroscopia y el esofagograma realizados mostraron características típicas del espasmo esofágico distal y la manometría esofágica una presurización panesofágica similar a la observada en la acalasia tipo II.
Bibliografía
- Rodríguez Carnero P, Calvo Sánchez M, Molina Collado Z, Durá Moreno J, Martínez Sanz N. El síndrome del aceite tóxico: 30 años después. Rev Esp Med Legal. 2011;37(4):155-161
- Ibaitua Borda I, Posada de la Paz et al. Esophagus and toxic oil syndrome. Digestive Diseases and Sciences, Vol. 31, No. 4 (April 1986), pp. 443-446.
- Martín Alvárez H, Plaza Cano M, Estirado del Cabo E, García de Aguinaga M, Izquierdo Martínez M, Posada de la Paz. Hallazgos clínicos y analíticos en pacientes afectados por el síndrome del aceite tóxico. Estudio de una cohorte de 758 pacientes. Rev Clin Esp. 2000;200:305-9.
Autores: Celia Gómez-Labrador1, Sergio Casabona Francés2, Carlos Castaño-Milla1. 1Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Rey Juan Carlos. 2Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario La Princesa
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